Cooperative molecular mimicry drives prolonged autoinflammation in multisystem inflammatory syndrome in children
该研究通过多组学分析揭示,儿童多系统炎症综合征(MIS-C)的持续自身炎症是由 SARS-CoV-2 诱导的交叉反应性 T 细胞通过分子模拟机制识别自身抗原(涉及前列腺素生物学和胰岛素代谢)所驱动的,这种机制导致即使临床康复后仍存在亚临床炎症状态。
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该研究通过多组学分析揭示,儿童多系统炎症综合征(MIS-C)的持续自身炎症是由 SARS-CoV-2 诱导的交叉反应性 T 细胞通过分子模拟机制识别自身抗原(涉及前列腺素生物学和胰岛素代谢)所驱动的,这种机制导致即使临床康复后仍存在亚临床炎症状态。
这项多队列分析研究首次提供了人类转录组学证据,表明系统性红斑狼疮(SLE)患者中 I 型干扰素信号通路的激活强度与同种免疫相关的转录组程序显著相关,提示 I 型干扰素评分可作为预测 SLE 患者同种免疫易感性的潜在生物标志物。
LM-QASAS 是一种结合抗体语言模型与 repertoire 动态的无参考计算框架,能够通过在语义嵌入空间中识别功能收敛且发生瞬时扩增的序列簇,在缺乏先验知识的情况下高精度地从 BCR 库中鉴定出针对新发病原体(如 SARS-CoV-2)的抗原特异性序列。
这项在新加坡开展的多中心观察性研究表明,利用 3D 面部摄影结合人工智能分析能够识别出遗传性血管性水肿(HAE)发作期的特异性面部生物标志物(如眶周肿胀),从而为罕见病的非侵入性监测和精准医疗提供了新途径。
该研究通过分析 73 名接种不同 mRNA-LNP 疫苗(包括 Moderna、Pfizer/BioNTech 及实验性 RBD 疫苗)的人类受试者的连续血液样本,利用 ddPCR 和 LC-MS 技术量化了疫苗 mRNA 及其离子可电离脂质的体内动力学与完整性,揭示了不同平台在 mRNA 降解速率、脂质- mRNA 动力学耦合模式及转录本完整性方面的显著差异,从而为评估 mRNA-LNP 疫苗的人体药代动力学建立了定量框架。
该研究鉴定了一种导致早发性狼疮的 UNC93B1 新型纯合功能获得性变异,揭示了其通过增强树突状细胞抗原提呈及 T 细胞分化等机制引发免疫失调和自身免疫疾病的致病机理。
该研究鉴定出一种导致重症 COVID-19 的杂合显性负性 RIG-I 突变(G731R),其通过破坏 ATP 酶活性并锁定信号传导失活状态,竞争性抑制野生型 RIG-I 功能,从而揭示了 RIG-I 功能完整性对人类抗病毒免疫的关键作用及单点突变的复杂效应。
该研究通过临床队列与动物实验发现,腺病毒载体疫苗凭借抗原持续表达、代谢重编程及规避预存抗体干扰等机制,能在免疫抑制状态下诱导肾移植受者产生优于传统蛋白疫苗的强效体液与细胞免疫应答,为优化该脆弱人群的疫苗接种策略提供了新方向。
该研究系统梳理了已知的人乳头瘤病毒(HPV)T 细胞表位图谱,揭示了 E6/E7 蛋白在现有数据中的主导地位以及 L2 等保守区域表位验证的严重缺失,从而为未来的免疫监测和通用疫苗设计提供了关键依据。
本研究通过整合 CHILD 队列研究的海量多组学数据构建 CHILDdb 平台,利用暴露组全关联分析(ExWAS)和机器学习方法,揭示了包括产前抗生素使用、母乳成分、DEHP 邻苯二甲酸酯及清洁剂暴露在内的多种早期环境因素与儿童哮喘的显著关联,并阐明了其背后的表观遗传、微生物组及炎症机制,表明哮喘是一种具有多种病因和亚型的异质性疾病,为早期干预提供了新靶点。
这项研究利用高维 CyTOF 技术结合纵向分析,揭示了妊娠期糖尿病(GDM)会导致母体在产前出现 T 细胞和固有淋巴细胞的过度激活(产后恢复),并引起胎儿 T 细胞和 B 细胞呈现更活跃的效应表型,从而阐明了 GDM 对母婴免疫景观的深远影响。
该研究通过整合粪便宏基因组、血浆短链脂肪酸、结肠 pH 值及外周血免疫表型数据,揭示了结肠 pH 值与微生物代谢共同调节人体外周免疫景观,其中较低的 pH 值与产生细胞因子的 CD8+ T 细胞相关,而较高的 pH 值则与耗竭前体 CD8+ T 细胞及中性粒细胞增多相关。